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这个疾病你知说念些许？

撰文|叶子

提到，全球早先意想的是冠状动脉短促，由于其发病率高、发病急且危及生命，引起了世俗的爱好，如冠心病（冠状动脉短促出奇50%）。

但是，今天咱们要先容的这例病例[1]却不同寻常：患者首次心梗15年后复发心梗（时间一直范例服用药物进行抗凝调理），造影竟发现冠状动脉增宽了许多（图1）。究竟发生了什么？让咱们奉陪病例一都来探索与学习这名患者的会诊与调理！

图1

时隔15年，并吞血管又阻塞，

调理失去恶果？

15年前

又名64岁女性，有、糖尿病和血脂极端配景，当先证据为ST段举高型心 肌梗死（MI）。冠状动脉造影（CAG）潜入右冠状动脉（RCA）（图2A）伴远端血管阻塞。值得防卫的是，左冠状动脉（图2B）也带有血流厚重，但莫得血流松手性短促或血栓 的凭证。

因多数的存在会使患者易患支架内血栓形成，是以在患者救济输注肝素（活化凝血时刻160-180秒）的情况下启动对阻塞的RCA病变进行了华法林和阿司匹林抗血栓调理。

图2 心肌梗死首次冠状动脉造影（15年前）（A）血管造影潜入右冠状动脉远端部分阻塞（红色箭头；LAO 0，CRA 26）。（B）左冠状动脉也膨胀，伴有厚重的血流，无短促或血栓（LAO 0，CRA 27）。（C）抗血栓调理1个月后的冠状动脉造影潜入远端血栓减少，冠状动脉血流改善（LAO 0，CRA 30）。CRA = 颅骨；LAO = 左前斜肌。

启动抗血栓调理一个月后，随访CAG潜入无残留血栓，冠状动脉血流改善，TIMI血流3级（图2C）。尔后，她不绝接受抗血栓调理和永远华法林单药调理，10年后，该决议改为60mg依度沙班单药调理。这段时间，患者并莫得心梗发作。

没意想，距离首次心肌梗死就诊15年后，这位患者因突发性前胸痛再次住院到急诊科。

15年后

再住院时检查心电图潜入下导联ST段举高伴窦性心律（图3），超声心动图检测到左心室下壁通顺减退。

其他病史：抑郁症，抗抑郁调理后已改善。

由于患者既往有过下壁心肌梗死发作，因此立即进行CAG，斥逐潜入RCA中段阻塞，并伴有多数血栓负荷，与导致先前心肌梗死的罪魁罪魁病变位于不同的部分（图4A和4B）。

此外，与之前的检查比较，RCA在通盘血管中的膨胀风光显着扩大（图5）。由此，患者会诊为冠状动脉膨胀（CAE）进行性膨胀引起的复发性心肌梗死。

图3 急诊科的心电图：心电图潜入下导联ST段举高。

图4 复发性心肌梗死的冠状动脉造影术，血管造影潜入（A）右冠状动脉中动脉系数阻塞（LAO 40， CRA 0） 和 （B） 左冠状动脉膨胀 （LAO 0， CRA 30）。（C）再通明，冠状动脉血流受限于局灶性短促处（蓝色箭头；LAO 0，CRA 10）。（D） 支架植入后的最终血管造影（黄色虚线）在远端部分仍有血栓和血流受限（LAO 0，CRA 29）。

图5 冠状动脉造影定量分析测量的15年内冠状动脉直径的变化与15年前（左）的上一次心肌梗死 （MI）（LAO 40，CRA 0）比较，第二次心肌梗死（LAO 40，CRA 0）处（右）的血管造影潜入冠状动脉膨胀更严重（LAO 41，CRA 0）。

侦察贴纸1

什么是CAE？病因是什么？

CAE是心外膜下的冠状动脉极端膨胀，膨胀处的管腔直径出奇邻近普通节段或患者最大冠状动脉管径的1.5倍。其分为局限性膨胀（即冠状动脉瘤）、敷裕性膨胀和单纯性CAE。如表1：

表1[5]

CAE的病理生理学与全身炎症性疾病、感染和结缔组织疾病关联[2]。此外，先前已有报说念称，川崎病（急性发烧性皮肤黏膜淋奉承空洞征）、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）联系血管炎和免疫球卵白G4（IgG4） 联系疾病等疾病尤其会诱发CAE[3，4]。常见病因的主要病理生理学机制见下表2 ：

表2[5]

那么，导致这例患者CAE的原因是什么？

随后对患者进行了全面检查，包括血液检查，如高敏C反馈卵白、血白嫩细胞介素-2、抗核抗体、ANCA、IgG4和其他自己抗体，然则，莫得检测到慢性炎症的凭证。

此外，进行了多模态成像，包括下肢和颈动脉的动脉超声检查，以及全身CT扫描。这些影像学检考据实，患者的主动脉和其余主要动脉莫得动脉粥样硬化或动脉瘤性转变。

联接患者莫得川崎病病史，莫得战斗过已知与冠状动脉瘤联系的特定药物，况且莫得联系的眷属史。甩掉了上述常见病因，终末患者CAE恶化的成分并未查出。

患者情况复杂，

调理决议难以抉择

既往有病例评释潜入，CAE联系急性冠脉空洞征通过植入药物洗脱支架奏效调理，且在6个月的随访中，支架未闭并系数密封动脉瘤 [6] 。

与相对局灶性膨胀（动脉瘤）的病例比较，此病例患者存在敷裕性病变膨胀，其病变风光可能导致严重的血栓形成。此外，这名患者在15年的时刻里存在CAE进行性膨胀，很难细则多旁路移植的想象节段，并难以保证其永远流通，因此，冠状动脉搭桥手术并不是更好的替代疗法。

医师对调理决议心神浑沌，快速又严慎念念考后，采用接收性地将药物洗脱支架植入局灶性短促病变处。随后迫切通过经股动脉入路进行首次（PCI），在微导管的协助下奏效穿越导丝后，使用2.5mm和3.0mm半顺应性球囊膨胀筹划病灶，然后在冠状动脉血流最受松手的局灶性短促中植入唑他莫司洗脱支架（4.0/18mm）（ 图4C ）。

终末，尽管支架置入式病变的周围节段仍有多数血栓残留，但病变的冠状动脉膨胀风光已不稳健用额外的支架置入术进行进一步干扰。最终血管造影潜入 TIMI血流品级为2级（ 图 4D ），使用普通肝素抗凝，进行主动脉内球囊泵优化冠状动脉血流，同期将部分凝血活酶活化时刻保捏在180至220秒限度内。

CAE患者抗凝调理又受难关，

最好决议仍需探索

手术后7天，筹办机断层扫描冠状动脉造影潜入RCA未闭，包括远端节段，残留血栓少许（ 图 6）。要防卫的是，患者在接受依度沙班单药调理的抗血栓调理时出现复发性阻塞，因此，径直口服合适剂量抗凝剂可能不及以提神血栓事件，尽头是关于CAE进行性膨胀患者。

图6 首次经皮冠状动脉介入调理后的冠状动脉筹办机断层扫描血管造影潜入剩余血栓（紫色区域），但冠状动脉血流保留至远端部分（支架： 绿松石色区域； LAO 55，CRA 3）。 CRA = 颅骨； LAO = 左前斜肌。

那么此患者该奈何进行抗凝调理呢？

出院后在12个月的随访中，患者评释莫得进一步的腹黑症状或事件。冠状动脉造影监测斥逐显 示RCA未闭，包括远端血管，莫得残留血栓或支架再短促（图7A和7B）。

图7 第二次心肌梗身后 12 个月的冠状动脉造影潜入血栓隐藏，无血流受限或支架（黄色虚线）再短促（左图： LAO 40，CRA 0； 右图： LAO 0，CRA 30）。

侦察贴纸2

CAE的联系调理[5]

现在关联CAE的商酌论断存在好多争议，今后应不绝完善其潜在发病机制的商酌，进一步了解CAE的当然史，同期在临床上阻挡积聚教学，开展多中心的大型前瞻性部队商酌，从而探寻CAE的最好调理战略。现存调理包括药物调理、外科调理和介入调理。

1、药物调理

由于血小板过度激活，且多数合并冠脉病变，残暴通盘患者服用抗血小板药物，如阿司匹林；当病变冠脉局部存在湍流及血流淤滞时，残暴永远口服华法林；

双联抗血小板调理有增越过血风险的可能性，需比权量力，严慎使用；

地尔硫可提神血管痉挛；

血管转换酶阻难剂（ACEI）及他汀类药物可能减速血管重塑，减缓疾病的进度；

他汀类可阻难基质金属卵白酶的生成和活性、调理血脂，可能有利；

硝酸酯类药物可加要点外膜血管膨胀而诱发或加要点绞痛，应幸免使用。

2、手术调理

关于左骨干动脉瘤、瘤体直径>10毫米或瘤体达到发源血管的3～4倍的CAE患者首选外科手术。根据瘤体大小、侧支分散和短促程度，袭取冠脉旁路手术同期结扎或切除血管瘤。关于并发危及生命的急性事件，应该酌量迫切外科手术惩办。当弘大瘤体合并血栓形成时也可酌量行外科手术取栓调理。

3、介入调理

CAE联系的心肌梗死时常酌量径直冠状动脉介入调理。商酌潜入，在膨胀的CAE瘤体内植入覆膜支架，不错使瘤体减小以致隐藏，还不错减少心血奇迹件。此外，对一些囊状CAE或CAE并发冠状动脉瘘，不错采用弹簧圈封堵调理。

回顾

CAE是一种有数但并不陌生的冠状动脉病变，其病因、分散和风光学特征可能存在相配大的相反。连年来，跟着影像学本事的发展，越来越多的CAE患者在临床中被识别，早期的灵验会诊和积极调通晓使疾痊可后邃密，且可能不会对患者酿成危害。

关于影像会诊，冠状动脉造影是会诊和评估CAE的“金轨范”，血管内超声有助于别离真性动脉瘤和假性动脉瘤，同期还可准确地细则CAE及任何相邻血管短促程度，可能有助于早期识别疾病进展和提神心肌梗死复发，并可带领接收合适的支架[9,10]。

另外，该病例患者首次心梗调理好转后虽一直范例服用抗凝药物调理，但其出院后永远未到病院进行随访，以致患者CAE在15年内逐步增大，直到再次激发心梗才被发现。因此，即便无显然临床症状与诱因，临床医师与患者也不可忽视经调理后临床症状好转与冠状动脉血流改善后的临床随访。

参考文件：

[1].Imaoka T, Mitomo S, Demir O, et al. Progressive Dilation of Coronary Artery E ctasia Causing Recurrent Myocardial Infarction.J Am Coll Cardiol Case Rep. 2023 Oct, 24 (null) .

[2]. Falsetti H.L., Carrol R.J. \"Coronary artery aneurysm. A review of the literature with a report of 11 new cases\". Chest . 1976;69:5: 630-636.

[3]. Kato H., Koike S., Yamamoto M., et al. \"Coronary aneurysms in infants and young children with acute febrile mucocutaneous lymph node syndrome\". J Pediatr . 1975;86:6: 892-898.

[4]. Ikutomi M., Matsumura T., Iwata H., et al. \"Giant tumorous lesions (correction of legions) surrounding the right coronary artery associated with immunoglobulin-G4-related systemic disease\". Cardiology . 2011;120:1: 22-26.

[5].汪沛志,袁晋青. 冠状动脉膨胀症的意识及进展[J].心血管病学进展,2021,42(3):193-197.

[6].Engstrom K., Khan A.A., LaRocca G., et al. \"A giant coronary artery aneurysm treated with a new-generation drug-eluting stent\". J Am Coll Cardiol Intv . 2017;10:6: e65-66.

[7].Doi T., Kataoka Y., Noguchi T., et al. \"Coronary artery ectasia predicts future cardiac events in patients with acute myocardial infarction\". Arterioscler Thromb Vasc Biol . 2017;37:12: 2350-2355.

[8].Desta Z., Zhao X., Shin J.G., Flockhart D.A. \"Clinical significance of the cytochrome P450 2C19 genetic polymorphism\". Clin Pharmacokinet . 2002;41:12: 913-958.

[9].Maehara A, Mintz GS,Ahmed JM, et al.An intravascular ultrasound classificationof angiographic coronary artery aneurysms [I] .Am J Cardiol,2001,88 (4) :365-370.

[10].Abou Sherif S,Ozden Tok O, Taskylu 0, et al.Coronary artery aneurysms : areview of the epidemiology , pathophysiology, diagnosis, and treatment [I] .FrontCardiovasc Med,2017,4:24.

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